: Биология раневого процесса
МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА УКРАИНЫ
ОДЕССКИЙ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫЙ ИНСТИТУТ
ФАКУЛЬТЕТ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ
КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ХИРУРГИИ
РЕФЕРАТ НА ТЕМУ : «БИОЛОГИЯ РАНЕВОГО
ПРОЦЕССА».
Студента 4 курса 6 группы
Телятникова П. Б.
ОДЕССА 1997
Биология раневого процесса.
В зависимости от степени повреждения тканей , отсутствия или наличия
микробного загрязнения и некоторым другим причинам раны заживают по трём
основным типам:1) по первичному натяжению без нагноения, при слабо
выраженных явлениях серозного воспаления;
2)по вторичному натяжению, путём гранулирования, при более или менее
выраженном гнойном воспалении , так заживают случайные и огнестрельные, а
также огнестрельные и колотые раны; накладывать швы на такие раны
недопустимо и 3) под струпом , преимущественно у грызунов и птиц, а также
при неглубоких ранах у рогатого скота и свиней; значительно реже это
наблюдается у собак и лошадей.
Рана как тканевой дефект, возникает вследствие механического повреждения
покровов и глубжележащих тканей, является сильным раздражителем, включающим
подкорковые центры, ретикулярную формацию, систему гипоталамус- гипофиз-кора
надпочечников. Возникающий в результате такого включения рефлекторной и
эндокринной систем реактивный процесс оказывается анатомически
локализованным(местным), а физиологически генерализованным (общим). При
раневом процессе местная и общая реакция организма находится в прямой
зависимости от тяжести и особенностей повреждений тканей и органов, а также
от вида и вирулентности раневой инфекции.
Местные и общие реактивные процессы при ранах находятся в прямой и
обратной зависимости будучи взаимообусловленными и взаимовлияющими..
Устранение сильных раздражителей и замена их слабыми нормализуют функцию
нейроэндокринной системы, улучшает состояние организма, способствует более
благоприятному заживлению раны, таким образом, раневой процесс
рассматривается не как чисто местный процесс , так как при нём в большей или
меньшей степени включаются многие системы .
Раневая болезнь достаточно хорошо выражена при значительных кровотечениях,
наличии в ране мёртвых тканей, обширном нагноении, затруднённом выделении
из раны гнойного и ихорозного экссудата , и как правило при полостных
ранениях и раневой инфекции . Клинически раневая болезнь характеризуется:
высокой общей температурой, угнетением, потерей аппетита, ухудшением функции
органов пищеварения, стойкими, нередко прогрессирующими отеками, некрозами
в зоне раны и другими признаками.
Фазы и стадии раневого процесса .
Н.П. Пирогов на основании клинических признаков выделил 3 стадии раневого
процесса: 1 отека; 2 очищения раны ( первые 4-14 дней) и 3 стадию
гранулирования. Н.Ф. Кашаев на основании цитологических и патологических
изменений подразделил раневой процесс на периоды и фазы: 1 ранний период (
около 12 часов) – первичные признаки воспаления и контаминации флоры ; 2
дегенеративно – воспалительный период ; и 3 регенеративный период, включающий
3 фазы , направленные на освобождение раны от некротических тканей ,
образование грануляционной ткани, эпидермацию и нормализацию состояния
раненого .
Первая фаза заживления раны .
Процесс заживления раны начинается с момента остановки кровотечения . В
первой фазе происходят наиболее резко выраженные био-физико-коллоидно-
химичесские изменения . Они характеризуются увеличением содержания калия и
быстро нарастающим уровнем кислотности раневой среды; эта реакция нередко
становится устойчивой и вызывает декомпенсированный ацидоз на месте ранения
Ацидоз.
Повышенная кислотность в ране возникает довольно быстро вследствие травмы
сосудов , застоя крови, местной асфиксии , накопления CO2 ,
уменьшения притока кислорода и изменения тканевого обмена. Неполное окисление
продуктов распада тканевого белка и жиров в зоне раневого канала и
травматического некроза ведет к образованию органических кислот- молочной ,
масляной , нуклеиновой , парааминобензойной , аденилфосфорной , аминокислот,
различных жирных кислот , углекислоты, и т.д.
Чем больше накапливается кислот в воспалительном очаге и чем меньше организм
способен освободиться от них , тем скорее и сильнее наступает сдвиг активной
реакции среды в кислую сторону. Нарушение кислотно-щелочного равновесия
оказывается настолько постоянным, что тканевые буферные системы не в
состоянии ощелочить раневую среду , в результате чего возникает местный
декомпенсированный ацидоз . Повышенная концетрация водородных ионов ,
обуславливающая развитие ацидоза , оказывает огромное влияние на
жизнедеятельность клеток .
Кислая реакция среды угнетает прежде всего фагоцитароную деятельность
сегментоядерных лейкоцитов - микровагов ; макрофаги обладают большей
устойчивостью . На основании изложенного можно сделать следующие выводы :
1. лейкоциты наименее резистентны к изменениям концетрации водородных
ионов ;
2. накопление органических кислот в воспалительном очаге подавляет
фагоцитарную деятельность клеток вследствие повреждения их протоплазмы ;
3. изменения рН воспалительного экссудата отражается на цитологической
его картине
4. концетрацию водородных ионов является фактором , оказывающим
несомненное влияние на морфологические изменения воспалительного экссудата ;
5. резкое повышение концетрации водородных ионов в воспалительном очаге
действует токсически на фагоцитирующие клетки , а высокая кислотность
раневой среды вызывает их массовую гибель .
Кислая реакция раневой среды влечет повышение проницаемости сосудистых стенок
, набухание тканевых коллоидов , повышение поверхностного натяжения и
повышение осмотического давления оно способствует развитию гиперемии,
вызывает резкое нарушение тканевого обмена , изменение активности
ферментативных процессов , развитие дегенеративных изменений , некроз клеток
и тканей и отравление организма ядовитыми продуктами распада тканевого белка
. В первой фазе наблюдается также угнетение иммунологических реакций
организма .
Повышение проницаемости сосудистых капилляров возникающие в результате
повышения концетрации водородных ионов в поврежденных тканях , изменений
химического состава крови , наличия ядовитых веществ выделяемых микробами ,
образующихся в ране . К этим токсическим продуктам относятся вазогенные яды -
гистамин и ацетилхолин .
Проницаемость сосудистых стенок в воспалившихся ранах бывает настолько велика
, что через них проходит не только вода и растворенные в ней вещества , но и
другие , более крупные, белковые молекулы - глобулин и фибриноген .
Набухание тканей представляет собой физико-химический процесс , при
котором совершается поглощение жидкости тканевыми коллоидами , причем объем их
увеличивается , а сцепление уменьшается . Связывание воды тканевыми коллоидами
, в частности соединительной тканью ,. Возникают вследствие кислой реакции
раневой среды , повышение осмотического давления , гормональных влияний и
изменение тонуса вегетативной нервной системы . От состояния последней зависит
водный обмен , а от изменения его - степень набухания коллоидов . Задержка
продуктов тканевого обмена , угнетение окислительных процессов способствует
интенсивному набуханию коллоидов .
Действие гормонов на процесс набухания различно , одни из них способствуют
более интенсивному набуханию , например - тироксин ; другие наоборот -
питуитрин .
Воспаленная ткань , при нарушенном обмене веществ , имеет ограниченные
возможности ассимиляции доставляемых питательных веществ , даже усиленная
доставка их оказывается малоэффективной .
Чем резче выражено набухание тканей , тем сильнее сдавливаются капилляры и
вены и затрудняется отток крови , несмотря на артериальную гиперемию ,
существующую в зоне повреждения . При прогрессирующем набухании тканей
возникает стаз венозной крови , замедление тока артериальной крови ,
дегенерация и распад клеточных элементов, а затем гибель самой ткани . Чем
больше плотных неподатливых тканей в воспалительном очаге , тем скорее
происходит нарушение кровообращение и некроз тканей в результате набухания.
Изменение поверхностного натяжения . Под поверхностным натяжением
понимают молекулярное притяжение между поверхностно находящимися частицами ,
вследствие которого они противодействуют всякому искривлению поверхности
жидкости и образует как бы сплошную эластическую мембрану .
С развитием воспалительной реакции в тканевой жидкости появляются альбумозы ,
пиптоны , аминокислоты , жирные кислоты , которые понижают поверхностное
натяжение . Тканевые коллоидные вещества , которыми являются лейкоциты ,
становятся более клейкими , что облегчает в кровяном русле и краевое
пристеночное расположение . Затем лейкоциты, посредством амёбовидного
движения , эмигрируют через сосудистую стенку и фагоцитируют микробы . Таким
образом изменение поверхностного натяжения находится в прямой зависимости от
распада тканевого белка, чем больше погибает тканей, тем сильнее изменяется
поверхностное натяжение , больше эмигрируют клетки из сосудистого русла в
клетчатку, окружающую рану. Чем больше содержится некротических тканей, тем
скорее образуется воспалительный сегментоядерный инфильтрат со всеми
вытекающими последствиями- цитолизом клеток вследствие выделения лейкоцитами
протеолитических ферментов.
Изменения тканевого обмена. В воспалившейся ране происходит повышенный
обмен веществ и усиленный распад тканевого белка. Количество кислорода ,
поглощаемого тканями , резко увеличивается. Однако окислительные и
диссимиляционные процессы не осуществляются полностью. Поэтому в ране
образуется много органических кислот и других промежуточных продуктов обмена.
Отток их к периферическим тканям сильно затрудняется.
В конечном итоге нарушаются нормальные соотношения веществ, циркулирующих в
межтканевой жидкости. Эта жидкость является непосредственной питательной
средой клеточных элементов, Она осуществляет обмен веществ между клетками и
тканями, с одной стороны, и кровью с другой . В межтканевую жидкость
переходят через стенку капилляров вещества, циркулирующие в крови , и
вещества, образующиеся внутри клеток. Она также как и кровь имеет постоянную
концентрацию водородных и гидроксильных ионов , известную под названием
изоионии .
Комплекс аппаратов или механизмов , регулирующих состав среды в которой
живут клетки органов и тканей, носит название гистогематического барьера.
Каждый орган имеет свою питательную среду, так как общая питательная среда -
кровь - не может без всякого изменения своего состава служить питательной
средой для всех органов. При нормальных условиях межтканевая жидкость бедна
белком , содержащийся в ней белок выводится лимфой. Лимфатические капилляры
вбирают в себя белок , появившийся в межтканевых щелях , потому что лимфа
имеет положительный электрический заряд (по сравнению с сывороткой), а белок,
находящийся в межклеточных и межтканевых щелях, заряжен отрицательно, и
поэтому он притягивается лимфой сильнее чем кровью.
При острогнойных процессах межтканевая жидкость отличается высоким
содержанием белка , что ведет к кислородному голоданию клеток ткани , так как
диффузия кислорода из крови затрудняется ( аноксимия ) . Обмен веществ
оказывается совершенно невозможным, если содержание белка в кровеносных
капиллярах и межтканевой жидкости становится одинаковым . Смерть клеток и
тканей в таких случаях неизбежна . Если такого нарушения белкового обмена не
происходит; то все же резкое повышение осмотического давления и длительный
застой кислых продуктов в воспалившейся ране будут происходить то для
развития местного ацидоза создаются благоприятные условия . Если рН =6 , то
это равносильно смерти большинства клеток .
Когда колебания осмотического давления выходят за пределы осмотической
сопротивляемости клеток, последние погибают вследствие плазмолиза :
протоплазма набухает , разжижается , разрывает клеточную оболочку и выходит в
окружающую среду.
Ферменты.
Организм ведет постоянно борьбу с угрожающей ему интоксикацией ядовитыми
продуктами распадающегося тканевого вещества посредством самых разнообразных
ферментов . Они содержатся в каждой клетке и ткани и проявляют свое действие
лишь при соответствующей активной реакции среды .
В первой фазе воспалившаяся ткань содержит много протеолитических ферментов .
Лейкопротеаза содержится в сегментоядерных лейкоцитах . Под ее
Страницы: 1, 2, 3
|